海马萎缩(海马萎缩一般能活几年)

海马萎缩分级MTA

海马结构属于边缘叶,位于半球的内侧面,包括海马(海马本身、Ammon角)和齿状回两部分,海马和齿状回象两个U字形交锁的板层,一个固定于另一个之中。海马结构凸入侧脑室的颞角,呈弧形包绕着中脑,分为头、体、尾部三个区域,全长为4.0～4.5cm。海马是最简单的皮质结构,多采用Lorent-ede命名法海马分为CA1、CA2、CA3和CA4区。目前认为海马的功能与记忆有关,海马损伤后主要引起记忆障碍,尤其是短期记忆和空间记忆障碍。另一方面与颞叶癫痫有关。海马硬化的主要病理表现为海马萎缩,在海马结构一些区域神经元脱失和胶质增生,病变的描述有以下几种:(1)CA1区和CA3区锥体细胞严重丧失;(2)CA4区多形细胞减少;(3)病变累及到齿状回,伴有颗粒细胞减少;相反,CA2区一般不受损害。下脚(Subiculum)不受累或轻度受累,另外可能见到杏仁核神经元减少伴胶质增生。海马硬化最早由Falcomer等提出,又叫颞叶内侧硬化。其病理特征主要是神经元丢失和胶质细胞增生,往往同时伴颞叶萎缩。其可能的原因与婴幼儿童时期的各种损伤(外伤、惊厥、高热痉挛等)有关。婴幼儿时期海马等结构处于生长成熟时期,同时由于海马结构的易损性,各种外伤容易造成海马神经元死亡丢失,而神经细胞的丢失刺激了剩余神经元的生长和异常神经元突触的重组,这些重组的网络引起异常放电,诱发癫痫。主要病理改变为:(1)海马30%～50%的神经元丢失。(2)海马的抑制性神经元丢失。(3)神经突触重新组合。(4)神经胶质增生和水肿。(5)神经元的脱髓鞘改变。上述病变可单侧海马受累,也可双侧对称性或不对称性受累。2.4海马MFS与癫痫发作颗粒细胞对海马结构功能有着关键性的影响,被认为起着“闸门”效应。在外伤、缺氧等病理情况下,颗粒细胞产生苔藓纤维芽孢,颗粒细胞间构成了异常的局部兴奋性突触环路,使颗粒细胞与锥体神经元具有相同的结构而更易受损。海马颗粒细胞苔藓纤维出芽(Mossyfiber-sprouting,MFS)是颞叶癫痫海马可塑性改变的最主要特征之一,它不仅见于众多颞叶癫痫动物模型，也见于人类颞叶癫痫中。MFS到底是海马神经元丢失的附带现象,还是边缘发作所导致的病理学异常,也一样存在巨大争论。多数学者认为海马神经元特别是门区和CA3区细胞死亡是诱发MFS的关键因素。但近年一些研究结果强烈提示MFS并不是神经元死亡的补偿反应,而是癫痫发作的结果。因此有学者提出MFS是长期癫痫发作和神经元丢失共同引起。同时作为MFS的意义,也有不同的看法。一般认为MFS及突触重构改变了门区及内分子层局部的环路,在颗粒细胞间形成异常兴奋性联系,增加了发作敏感性而促进癫痫的形成。但近年研究结果提示MFS在增加颗粒细胞间异常兴奋性的同时,也恢复了对抑制性中间神经元的兴奋性传入,增加了对颗粒细胞的侧旁抑制。总之,海马硬化可能是癫痫的原因,也有可能是癫痫的结果。无论从海马的血管理论,以及神经介质等理论,都不能用单一理论去解释成因问题,近年比较一致的看法是两者可相互影响、相互加重,形成恶性循环。

海马萎缩2级严重吗

你好：右侧颞叶海马轻度萎缩导致癫痫是迟发性脑病，发病原因是原受累神经因缺血时间过久导致的神经支配区血供障碍而迟发性病理改变。早期症状很轻不显，偶有头晕头痛抽搐症等。故治疗恢复本病必须抓紧时间，否则本病易迟发更严重的多神经萎缩等导致癫痫，痴呆症等病更改变。治疗方案，中西复合治疗增强改善神经受累局部微循环血运以养神经，软化瘢痕调节神经利于病灶再生修复。同时采用神经再生之药兴奋激活麻痹神经才能再生修复神经获得各种功能的最佳恢复、。能否恢复的关键在于早期的治疗。

祝你健康

海马萎缩的症状有哪些

我认为您的病情要考虑是老年性痴呆早期，由于没有看到您，我无法给您具体吃什么药的建议，但从您提供的病情中发现您的血压是比较高的，您应该先服用有效的降压药物，把血压控制在140/90以下，如有可能建议到我周五下午的记忆障碍门诊看一下，一定带上你的磁共振片子，您可能需要尽快服用更有效的促进记忆的药物。浙江大学医学院附属第二医院-神经内科-周炯副主任医师

海马萎缩1级严重吗

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海马萎缩一般能活几年

“小脑萎缩的病人发病后，将随着病情的进展，经历早，中，晚期三个阶段，通常情况下，确诊为小脑萎缩至死亡的病程大约为三到七年。但是由于家人没有及时发现患者初期症状，没有及时治疗，不少患者确诊为脑萎缩时，就进入了疾病的中期，甚至晚期，因此小脑萎缩病人能活多久这个问题还要根据患者具体情况而定。小脑萎缩和人体的寿命是没什么关系的，小脑萎缩的主要作用于人体，对运动和平衡能力产生影响，对人体的寿命其实没有太大的影响，是疾病的后期可能会引起一些并发症加速病人的死亡。”

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